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Un estudio realizado por la escuela de medicina Miller, de la Universidad de Miami, reveló que el COVID-19 puede invadir el tejido de los testículos en algunos hombres infectados con el virus, sean o no sintomáticos.

Estos hallazgos podrían ser el primer paso para descubrir el impacto potencial deL COVID-19 en la fertilidad masculina y si el virus se puede transmitir sexualmente“, dijo el autor principal del estudio, Ranjith Ramasamy, profesor y director de urología reproductiva de la escuela.

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El equipo de investigadores realizó seis biopsias a hombres que han muerto a causa del COVID-19 e incluso a un paciente recuperado de la enfermedad producida por el nuevo coronavirus y que era asintomático, “pero aún así mostró la presencia del virus dentro de los testículos”, especificó el autor.

Agregó que el caso anterior era un hallazgo “novedoso, notable y ciertamente digno de una mayor exploración”, mientras que en otras tres muestras se descubrió una “función deficiente de los espermatozoides”.

“Es un virus que se une a un receptor presente en casi todos los órganos del cuerpo. De hecho, los tres órganos más importantes en los que los receptores se encuentran en la mayor densidad son los pulmones, los riñones y los testículos”, ahondó el investigador.

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Israel demuestra lo mismo

El estudio del doctor Dan Aderka, investigador y médico del departamento de oncología del Centro hospitalario Sheba, en el norte de Tel Aviv, apunta que el coronavirus puede ser uno de los virus que afectan a la fertilidad masculina. “Conocemos 27 virus que pueden afectar a la fertilidad y hemos recopilado y analizado toda la información conocida hasta ahora sobre el actual brote y sus efectos sobre el esperma”, explicó Aderka.

La hipótesis del doctor Aderka, cuyo artículo ha sido publicado en la revista científica Fertility and Sterility (Fertilidad y Esterilidad), es que este fenómeno se debe probablemente a la presencia del receptor ACE2 en la superficie de las células de los testículos llamadas Sertoli y Leydig, que es el mismo receptor que está en las células de los pulmones, riñones y corazón. Las células Sertoli apoyan la maduración y las Leydig producen testosterona.

Los varones afectados, según sus datos, tienen 33 años como media. “Son desde luego malas noticias”, dijo el médico, y agregó: “Pero está en nuestras manos prevenirlo. Un modo eficaz y sencillo es usando mascarillas correctamente, lo cual no solo reduce los contagios, sino que también hace disminuir la intensidad de la enfermedad en caso de infección”.

El médico señaló que el coronavirus se adhiere a los receptores ACE2 y destruye las células, lo que causa la infertilidad.

La investigación indica que el virus se encontró en el esperma del 13% de los pacientes con la enfermedad y que se registraba un 50% de disminución en el volumen del esperma, concentración y motilidad en pacientes cuyo estado era moderado, incluso 30 días después de haber sido diagnosticados.

Además, en 12 pacientes fallecidos por COVID-19 se percibían cambios de moderados a severos en las células testiculares que apoyan el desarrollo de los espermatozoides y de la producción de testosterona, la hormona que induce la división y multiplicación del esperma.

Aderka señaló que no está claro si los efectos en la calidad y cantidad del esperma son reversibles o no. Sugirió que los pacientes deberán ser examinados seis meses y un año después de la recuperación para ver si el daño persiste.

El investigador dijo además que hay otra hipótesis que gracias a su estudio se puede explorar ahora: la acción de la enzima llamada TMPRSS2 que ayuda al virus a ligarse al receptor ACE facilitando que entre en las células.

“La TMPRSS2 es activada por la testosterona”, explicó: “Tal vez este fenómeno explique que la mortalidad por COVID-19 sea más alta en hombres que en mujeres, y tal vez explique también la menor mortalidad en niños, cuyos niveles de testosterona son menores”.

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