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Un estudio de la Escuela de Medicina Icahn del Hospital Mount Sinai aporta pruebas que parecen apoyar la idea del origen viral de esta enfermedad reforzando una hipótesis que se viene estudiando desde los años 80.

Según los autores de esta investigación, que han analizado 2000 muestras de casi mil cerebros procedentes de tres bancos de tejido cerebral distintos de Estados Unidos, uno de los virus humanos más comunes y extendidos en la población, el herpes, parecería interactuar con genes relacionados con esta enfermedad.

Han descubierto dos cepas de este virus, el 6A y el 7 que podrían generar una respuesta inmunitaria capaz de aumentar la acumulación de amilode, una proteína en el cerebro humano responsable de las características placas de esta enfermedad.

 “No podemos responder si los virus herpes son una causa primera para la enfermedad de Alzheimer. Pero lo que está claro es que perturban las vías génicas y participan en redes que aceleran directamente el cerebro hacia la topología de Alzheimer”, dice el genetista y coautor del trabajo Joel Dudley.

Los investigadores vieron que de forma consistente los cerebros de personas con Alzheimer tenían el doble de abundancia de virus herpes que los cerebros de personas sanas.

“Hay un montón de ese tipo de virus, de hecho. Quizás en algún momento de la vida se reactiva alguno y contribuye a una enfermedad, explica Agustín Ruíz, genetista y director científico de la Fundación ACE de investigación del Alzhéimer, hay una hipótesis que tiene que ver con cambios epigenéticos en el genoma conforme vamos envejeciendo y que propician que virus que estaban inactivos, comiencen a activarse y a aparecer”.

Algunas hipótesis apuntan que podrían influir en los primeros estadios de la enfermedad, desencadenándola, y otros que podrían entrar en el cerebro aprovechando el deterioro que produce el Alzheimer.

 “No me sorprende que ciertos virus e incluso hongos pudieran tener un rol en fases muy tempranas de la fisiopatología de la enfermedad”, considera Jose Luis Molinuevo, director científico del Barcelona BetaBrain Research Center de la Fundación Pasqual Maragall. “Al final, como venimos argumentando desde hace tiempo, el Alzheimer no va a tener una causa única. Seguramente se trate de diferentes procesos o factores que van a acabar provocando un desequilibrio en el metabolismo de ciertas cascadas de proteínas en el cerebro y ello desencadena la enfermedad. Quizás una infección tan común como el virus herpes podría estar teniendo un papel. No todos los pacientes con Alzheimer tienen infecciones víricas y muchas personas con infecciones víricas no desarrollan la enfermedad”

“Está claro que si toda la población tiene anticuerpos contra herpes en la sangre, si la seropositividad es universal, tiene que haber otros factores detrás de la enfermedad”, añade Ruíz, a quien este estudio le genera “desconfianza en parte”. “Hay incongruencias: cuando cambian de bancos de cerebros y hacen sus análisis bioinformáticos no encuentran los mismos resultados. Eso me genera muchas dudas. Aunque está claro que ven que hay virus que se reactiva en el cerebro, distinguir si eso es pasajero u ocurre por un proceso patológico complejo o realmente es la causa, con su estudio no pueden saberlo. La búsqueda de pruebas de que detrás del Alzheimer hay un virus herpético es sofisticada y rebuscada”.

 

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