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La obesidad en el mundo hoy se considera epidémica ya que la padecen alrededor de  2.200 millones en el mundo, casi un 40% según datos de la OMS (Organización Mundial de la Salud), lo que hace que estadísticamente la misma se haya casi triplicado desde 1975.

Fisiológicamente existen  dos tipos de tejido graso: un tejido adiposo blanco que almacena calorías extra y la grasa parda, que quema energía para generar calor.

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) acaban de revelar el mecanismo por el que la grasa parda se activa para producir calor eliminando el exceso de grasa. Los resultados tienen potenciales implicaciones clínicas para el tratamiento de la obesidad y algunas enfermedades relacionadas con ella, como la diabetes.
Guadalupe Sabio, quien lidera dicho equipo, investiga hace un tiempo un proyecto dirigido a comprender los mecanismos necesarios para activar la grasa parda con el objetivo de eliminar el exceso de tejido adiposo que acumulan las personas obesas. En colaboración con el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y el Hospital Universitario de Salamanca, el grupo del CNIC ha identificado un nuevo mecanismo con implicaciones clínicas futuras. Los investigadores han demostrado en más de 150 muestras de tejido adiposo humano, que la proteína p38 alfa se encuentra en menor cantidad en las personas más obesas y, según explica la coautora Nuria Matesanz, “la p38 alfa podría regular una proteína clave para activar la grasa parda, denominada UCP1, que es la responsable de eliminar el exceso de grasa en forma de calor”.

En sus investigaciones con ratones modificados genéticamente y carentes de p38 alfa, los autores han demostrado que su ausencia en el tejido adiposo protege a los ratones frente a la obesidad a pesar de ser alimentados con una dieta grasa. Esta protección, añade Ivana Nikolic, “se debe a que la falta de la proteína p38 alfa activa la grasa parda, eliminando así el exceso de grasa blanca en forma de calor”. Además el estudio muestra que estos ratones, carentes de p38 alfa, están protegidos también frente a la diabetes.
Estos resultados abren una puerta a posibles nuevos tratamientos farmacológicos en los cuales estría implicada la inhibición de la proteína p38 alfa para combatir la obesidad.

 

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